W Polsce ok. 3-4 mln. osób żyje w rodzinach z problemem alkoholowym, w tym

800 tys. jest uzależnionych, a 1,5 mln. współuzależnionych. Ok. 2% całej populacji jest

uzależnionych od alkoholu.

Rzeczywiste spożycie alkoholu w Polsce szacowane jest w ostatnich latach na 9,5-

10 l. 100% alkoholu na głowę mieszkańca. W latach 1990 - 1998 uległa poprawie struktura

spożycia alkoholu. Zmniejszył się udział napojów spirytusowych w ogólnym spożyciu

alkoholu i wynosił 35,2% Stało się to poprzez zwiększenie konsumpcji piwa do 39,65%

oraz wina do 25,11% . Obecnie szacuje się, że napoje spirytusowe stanowią ok. 50%

ogólnego spożycia, wina ok. 10% a piwa ok. 40%.

Wpływ alkoholu na organizm

Każde upojenie alkoholem – niezależnie od stopnia nasilenia objawów, dawki czy

czasu trwania – z punktu widzenia medycyny jest z atruciem . Działając na komórkę, alkohol

powoduje stan czynnościowego wyłączenia lub osłabienia komórki. Po ustąpieniu zatrucia

komórka odzyskuje swoją poprzednią sprawność, jeżeli jednak zatrucie zdarza się często,

wówczas funkcja komórki ulega trwałemu osłabieniu lub też nieodwracalnie zanika.

Toksyczne działanie etanolu, z punktu widzenia biochemii, można rozpatrywać

jako:

- nagromadzenie w czasie biotransformacji etanolu zredukowanego NADH i

jonów wodorowych w cytozolu komórek wątroby oraz niemożliwości ich

szybkiego utlenienia,

- „przeładowanie” nie tylko komórek wątrobowych, lecz także całego

organizmu produktami przemiany alkoholu, a więc aldehydem octowym,

który jest związkiem denaturującym enzymy i inne białka komórkowe i

kwasem octowym, którego obecność powoduje kwasicę.

-Bezpośrednio zjawiska te prowadzą do dużego zużycia przez komórki tlenu,

koniecznego do utlenienia tych zredukowanych produktów.

Wywołuje to zamartwicę komórek, w tym również OUN, i pośrednio wpływa na zahamowanie glukoneogenezy oraz

cyklu utleniań kwasów tłuszczowych. Etanol działa depresyjnie, narkotycznie oraz

hepatotoksycznie — niszczy komórki wątrobowe.

1. Układ nerwowy

Jest on szczególnie wrażliwy na toksyczne działanie etanolu i jego metabolitów.

Alkohol narusza strukturę i czynność neuronów, łatwo przenika do komórek nerwowych

ośrodkowego układu nerwowego, powodując ich niedotlenienie, prowadzące do zaburzeń

czynnościowych. Na powstawanie patologicznych zmian mają dodatkowo wpływ niedobory

witaminowe spowodowane przez alkohol (głownie biotyny, tiaminy, kw. pantotenowego i

pirydoksyny).

Ośrodkowy układ nerwowy

U osób spożywających duże ilości alkoholu wykazano w ośrodkowym układzie

nerwowym (w 50-90% przypadków) poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe,

głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Zauważono jednocześnie częściowe cofanie

się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Zmiany te są wynikiem nie tylko

uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych

czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania

ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w

stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe itp.).

Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie

drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową.

Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu

odstawienia). Występują u 5 do 15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48

godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do

tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów

toniczno-klonicznych.

W okresie międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie

EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne, wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem

etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Wpływ

na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły

spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek Mg), zaburzenia

neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej "hamuje"), zaburzenie funkcji

kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu. Drgawkowe

napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji.

Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia

Wernickego (Zespół Wernickego - Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne

upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.

Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy

jednoczesnym niedoborze witamin (głównie Vit. B1). Na skutek powstania zmian

krwotoczno - zwyrodnieniowo - zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni

okoruchowych, niezborności a nawet zaburzeń świadomości. Ponadto dość powszechne są

objawy zapalenia wielonerwowego a w niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo

ruchy mimowolne czy też spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego

występuje u ok. 5 - 10% osób uzależnionych a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe,

oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady

drgawkowe, zaburzenia przytomności.

Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych

zmianach w układzie limbicznym, może rozwinąć się psychoza Korsakowa. W jej

przebiegu występują: spowodowane uszkodzeniem ciał suteczkowatych mózgu, zaburzenia

pamięci polegające głównie na występowaniu poważnych trudności lub na całkowitej

niezdolności do przyswojenia sobie nowego materiału (uszkodzenie tzw. pamięci świeżej);

konfabulacje (zmyślone wydarzenia wypełniające luki pamięciowe); dezorientacja w czasie i w miejscu; zafałszowane poznawanie osób. W około 20% przypadków psychoz Korsakowa przechodzi w głębokie otępienie.

Znacznie rzadziej spotykane są encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory),

Marchiafava - Bignami (pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego), a także Adamsa,

Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu) oraz Joliffe'a (pelagra alkoholowa), czy tzw.

zespół Fau-Chateau polagający na zaniku mięśni z niedowładem kurczowym kończyn i

zanikami mózgu (tzw. encephalopatia amyotrophica potatorum).

Należy też wspomnieć o wpływie na móżdżek, który objawia się zaburzeniem

koordynacji ruchowej. Jest to związane z osłabieniem aktywności motorycznej.

Obwodowy układ nerwowy

Najistotniejszą zmianą jest zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono

w wyniku zmian czynności i struktury nn. obwodowych, charakteryzujące się przede

wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych odcinkach kończyn (parestezje i osłabienie),

nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów

ścięgnistych a także bólami mięśniowymi. Przeważają dolegliwości kończyn dolnych - bóle

i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i pni nerwowych, bolesna przeczulica i pieczenia

stóp oraz zaburzenia czucia głębokiego. Wynikiem tego mogą być niedowłady, a nawet

porażenia. Najczęściej spotykane są porażenia n. promieniowego (tzw. "ręka opadająca" -

upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręczno - palcowych) i n.

strzałkowego wspólnego (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania

stopy oraz osłabienie zginania i prostowania palców; stopa opada, jej brzeg wewnętrzny

ustawia się niżej niż wewnętrzny a stopa przybiera ustawienie końsko - szpotawe).

Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany

mięśniowe manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni – miopatia alkoholowa

(pacjenci często skarżą się, że mają nogi "jak z waty"). Dochodzi również do osłabienia siły

skurczu mięśni gładkich m.in. macicy i jelit. W ok. 50% przypadków dochodzi do

obrzęków podskórnych, stwierdza się mioglobinurię, oligurię lub anurię.

Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze

wzrokiem będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. toksyczna neuropatia wzrokowa, która przejawia się różnego stopnia

zaburzeniami widzenia, do pełnej ślepoty włącznie oraz różnego typu ograniczeniami pola

widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo

- naczyniówkową.

Autonomiczny układ nerwowy

Może tu dojść do neuropatii nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje

porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.

2. Układ pokarmowy

Śluzówki

Dominujące zmiany to przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej,

przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone

wchłanianie prowadzące do powstania niedoborów pokarmowych. Często spotykane są

wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej.

Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo -

przełykowego, przełyk Barretta (stan chorobowy polegający na pojawianiu się w błonie

śluzowej dolnej części przełyku ognisk metaplazji jelitowej), urazowe pęknięcia przełyku

oraz zespół Mallory'ego – Weissa (jest to podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku,

zlokalizowane w okolicy wpustu żołądka).

Wątroba

Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego

nadmierną podaż kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u

40% lub wg. innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem a w końcu marskością (15-30% lub

wg. innych autorów u 8-10%).

Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach

wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym tzn. ustępuje po

zaprzestaniu picia.

Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest

kolejnym etapem jej uszkodzenia a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w

stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal, w około 80%

przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość.

Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby (hepatocyty) zostaje

zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia

funkcji wątroby a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości

są: ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka

oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki (zmiany przy dziennym

spożyciu 60-70g u mężczyzn, >20g u kobiet). Na podłożu marskości wątroby może

rozwinąć się pierwotny rak wątroby.

Wprawdzie alkohol (a szczególnie, tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę

alkoholową - ADH i ok. 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany – aldehyd

octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę

w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe.

Trzustka

Alkohol powoduje zagęszczenie i wytrącanie się, w kanalikach trzustkowych,

substancji białkowych. Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone

są często z "autotrawieniem się" trzustki. Inny mechanizm polega na tym, że alkohol

powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę wywołuje stan zapalny i

skurcz dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego a to utrudnia odpływ wydzielanych przez

trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać również

przez ciągłość jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik

"zarzucania" do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej.

Powikłaniem zapalenia trzustki może być cukrzyca, ponieważ ulegają zniszczeniu

wysepki Langerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany

cukrów.

Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem

niż ostre zapalenia trzustki.

3. Układ krążenia

Nadciśnienie

Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn nadużywających

alkoholu waha się w granicach 10-30%. Powstawanie nadciśnienia może być, z jednej

strony związane z zespołem abstynencyjnym i obniżaniem się poziomu alkoholu we krwi, z

drugiej natomiast za taki stan rzeczy może być odpowiedzialny nieznany jeszcze

mechanizm biochemiczny.

Nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwotoku mózgowego

lub udaru oraz zawału serca. Liczne badania wskazują na to, że częste spożywanie alkoholu

ma ścisły związek z większą skłonnością do nadciśnienia. Zauważono również, że wraz z

zaprzestaniem picia nadciśnienie tętnicze może być częściowo odwracalne.

Kardiomiopatia

U osób długotrwale pijących rozwija się, spowodowana osłabieniem kurczliwości

mięśnia sercowego, kardiomiopatia alkoholowa (zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśnia

sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca, znaczne osłabienie siły skurczów m.

sercowego) prowadząca do zaburzeń w pracy serca oraz do niewydolności krążenia.

Przypuszcza się, że pewną rolę w mechanizmie odgrywać mogą - upośledzenie wychwytu

Ca, peroksydacja lipidów z tworzeniem wolnych rodników oraz wytwarzanie aldehydu

octowego.

Zaburzenia rytmu

Zarówno ostre zatrucie alkoholem jak i jego przewlekłe spożywanie mogą

powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu pracy serca. Do przedsionkowych

zaburzeń rytmu związanych z przewlekłą konsumpcją alkoholu należą migotanie (ok. 15-

20% migotań idiopatycznych) i trzepotanie przedsionków. Nagłe zgony w populacji

alkoholików tłumaczone są częściowo występowaniem arytmii.

Alkohol zaburza automatyzm węzła zatokowo - przedsionkowego i może wydłużać przewodzenie

impulsów), może również prowokować częstoskurcze.

Zaburzenia hematologiczne

U osób uzależnionych od alkoholu spotykane są często zmiany morfologiczne w

szpiku kostnym, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie układu krwiotwórczego.

Alkohol działa w sposób bezpośredni na wszystkie elementy morfotyczne krwi i ich rozwój.

Wpływ na krwinki czerwone następuje poprzez obniżenie poziomu kwasu foliowego oraz

hamowanie syntezy DNA. Stwierdzono także toksyczne działanie alkoholu na

megakariocyty oraz niszczenie płytek krwi w śledzionie. Liczba płytek może powrócić do

normy już po kilku dniach abstynencji.

4. Układ oddechowy

Spotykane często, u osób nadmiernie pijących, przewlekłe zapalenia błony śluzowej

tchawicy i oskrzeli prowadzą do zniszczenia tzw. rzęsek i gruczołów śluzowych.

Konsekwencją tego jest stopniowa utrata zdolności do usuwania z dróg oddechowych

pyłków i bakterii, a co za tym idzie - zwiększona podatność na choroby układu

oddechowego. Dodatkowym czynnikiem, który nasila te stany jest dym tytoniowy.

5. Układ moczowy

Znane są przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowane ich toksycznym

uszkodzeniem przez alkohol. Nadużywaniu alkoholu może towarzyszyć wzrost stężenia

kwasu moczowego we krwi i związane z tym objawy dny moczanowej (zapalenia stawów

spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych), a także odkładanie się złogów

magnezu w drogach moczowych.

6. Układ endokrynny

Intensywne spożywanie alkoholu może powodować różnorodne zaburzenia

hormonalne. Spotykamy np. nieprawidłowe wydzielanie hormonów - testosteronu i

luteotropiny, a także zmniejszenie ruchliwości plemników oraz uszkodzenie ich struktury.

Utrzymujący się dłużej niski poziom testosteronu powoduje u mężczyzn hypogonadyzm i feminizację (m.in. powiększenie gruczołów piersiowych, zaniki jąder, zmiana typu owłosienia, osłabienie lub zanik zarostu na twarzy). Zmiany hormonalne u kobiet prowadzą

do zaniku jajników i maskulinizacji (m.in. pojawienie się zarostu na górnej wardze i

grubego głosu). Następstwem tych zmian są na ogół zaburzenia potencji i miesiączkowania

(cykle bezowulacyjne), bezpłodność oraz wcześniejsze przekwitanie.

Alkohol wpływa też niekorzystnie na wydzielanie hormonów tarczycy (obniżenie

poziomu trójjodotyroniny) i kory nadnerczy (podwyższony poziom kortyzolu) oraz

powoduje rozchwianie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej.

7. Funkcje seksualne

Alkohol ma działanie "odhamowujące" (np. redukuje wstyd i zahamowania u osób

nieśmiałych) i poprzez ten mechanizm może rzeczywiście powodować zwiększenie popędu

płciowego. Długotrwałe nadmierne picie alkoholu prowadzi jednak najczęściej do

osłabienia wydolności seksualnej.

Systematyczne, a niekiedy nawet okazyjne spożywanie alkoholu może u części

mężczyzn prowadzić do impotencji. Stwierdzono, że wzrost stężenia alkoholu we krwi

powoduje zaburzenia wzwodu, opóźnienie ejakulacji i osłabienie orgazmu. Z badań wynika,

ze impotencja może występować nawet u 50% osób długotrwale nadużywających alkoholu.

Ponadto u wielu zdarza się, wspomniana wyżej, atrofia jąder i obniżenie płodności.

Mechanizm tego zjawiska jest złożony i prawdopodobnie jest skutkiem bezpośredniego

toksycznego działania alkoholu na komórki Leydiga oraz wynikiem zaburzeń czynności

podwzgórza. Poziom testosteronu może być obniżony, jednakże ostatnie badania dowiodły,

że u wielu mężczyzn uzależnionych od alkoholu poziom hormonów płciowych jest

prawidłowy.

Wpływ alkoholu na wydolność seksualną kobiet jest gorzej poznany. Wiele spośród

uzależnionych kobiet skarży się na osłabienie popędu płciowego, zmniejszenie wydzielania

śluzu pochwowego i zaburzenia cyklu miesięcznego.

Często występują zmiany zanikowe jajników i zahamowanie owulacji. Picie alkoholu przed okresem pokwitania może opóźnić dojrzewanie płciowe poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu i hormonuluteinizującego (LH). U kobiet uzależnionych od alkoholu częściej występuje wczesna menopauza.

8. Układ odpornościowy

Przewlekłe spożywanie alkoholu hamuje funkcje układu odpornościowego co

manifestuje się zwiększoną wrażliwością na choroby zakaźne, zapalenie płuc, gruźlicę czy

nawet raka. Alkohol upośledza m.in. zdolność limfocytów do spełniania ich funkcji (np. do

produkcji przeciwciał przeciw obcym antygenom) oraz osłabia ich aktywność. Powoduje

także obniżenie aktywności komórek NK, które są istotnym czynnikiem obronnym

przeciwko przerzutom nowotworowym.

9. Zmiany skórne

Zmiany skórne powstają pośrednio i są skutkiem działania alkoholu na przewód

pokarmowy i wątrobę. Najbardziej widoczne są przebarwienia i pajączkowate znamiona

naczyniowe (zwłaszcza na skórze twarzy) oraz przekrwienie twarzy z zapaleniem spojówek

i obrzękami. Nierzadko towarzyszy im uogólniony świąd, który może poprzedzać

wystąpienie objawów marskości wątroby.

10.Nowotwory

Wprawdzie brak jest wyraźnych i jednoznacznych dowodów na rakotwórcze

działanie alkoholu, jednak prawdopodobnie wzmacnia on działanie różnych czynników

rakotwórczych. Jednocześnie podejrzewa się, że osoby pijące intensywnie alkohol mogą

mieć obniżona zdolność do wchłaniania z dietą czynników obniżających ryzyko niektórych

nowotworów (Vit. A, E, karoten, włóknik). Alkohol obniża też aktywność wspomnianych

wcześniej komórek NK. Badania wykazują, że częste spożywanie alkoholu można

powiązać ze zwiększonym ryzykiem powstawania pewnych odmian raka, szczególnie

wątroby, żołądka, przełyku, części nosowej gardła, krtani i tchawicy oraz prostaty.

Zaobserwowano również, że u kobiet pijących alkohol znacznie częściej występuje rak

sutka.

Efektem toksycznego działania alkoholu na organizm są również niedobory

witaminowe oraz utrata tzw. pierwiastków śladowych (m.in. magnezu, wanadu, krzemu

itd.), bez których organizm nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować. Alkohol zaburza

ponadto wzajemne proporcje między poszczególnymi pierwiastkami śladowymi, co może

potęgować toksyczne działanie alkoholu na tkanki. Przyczynami tego zjawiska są głównie

niedożywienie oraz zaburzenia wchłaniania i przemian, zarówno witamin, jak i

pierwiastków śladowych.

Ponieważ alkohol hamuje wchłanianie tłuszczu, powoduje jednocześnie niedobory

witamin A, E i D, które są rozpuszczalne w tłuszczach. Z niedoborem witaminy A związane

są np. zaburzenia widzenia (tzw. kurza ślepota) i zmiany skórne. Niedobór witamin z grupy

B (B1, B2, B6, PP) powoduje zapalenie wielonerwowe, zmiany w błonach śluzowych i w

szpiku, a niedobór witaminy D - rozmiękanie kości. Zbyt mało witaminy C powoduje

skłonność do krwawień i zmiany w dziąsłach (szkorbut). Witamina K jest odpowiedzialna

za prawidłowe krzepnięcie krwi, a brak witaminy E zaburza prawdopodobnie przebieg

procesów rozrodczych. Niedobory witaminowe mogą powodować także spadek aktywności

enzymów uczestniczących w przemianach neuroprzekaźników (m.in. noradrenaliny,

dopaminy) i w ten sposób przyczynić się do wystąpienia zaburzeń o charakterze

depresyjnym.

Zbyt niski poziom magnezu, który warunkuje aktywność niektórych enzymów,

wpływa szczególnie niekorzystnie na pracę serca, układ nerwowy i psychikę. Niedobór

magnezu wynika u alkoholików z jego niskim spożyciem w diecie, zwiększonym

wydalaniem z moczem, a także z wymiotami i z biegunką. Wanad odgrywa istotną rolę w

prawidłowej przemianie tłuszczów, a krzem jest niezbędny do prawidłowej odnowy kości,

utrzymania elastyczności naczyń krwionośnych i skóry. Niedobory miedzi zaburzają m.in.

procesy tworzenia krwinek czerwonych, przemianę węglowodanów oraz wpływają

niekorzystnie na przebieg niektórych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Spowodowane intensywnym spożywaniem alkoholu zaburzenia w gospodarce wapniowej i

fosforanowej są przyczyną częstszych, niż w populacji osób pijących umiarkowanie, złamań

kości.

Z nadużywaniem alkoholu wiąże się też zwiększone ryzyko zarażenia chorobami

wenerycznymi i wirusem HIV (AIDS). Jednocześnie wiadomo, że alkohol obniża system

odpornościowy organizmu, a tym samym odporność na zakażenia HIV i może także

przyspieszyć wystąpienie objawów klinicznych u osób zakażonych HIV.

Wykonała: