Zakażenie (infectio) jest procesem patologicznym, przebiegającym jako reakcja zapalna na obecność organizmów patogennych lub potencjalnie patogennych w warunkach prawidłowych w sterylnym płynie ustrojowym. Zakażenie można podejrzewać klinicznie lub potwierdzić mikro-biologicznie. Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (systemie inflammatory response syndrome, SIRS) to proces ogólnoustrojowy, który może być związany nie tylko z zakażeniem, lecz także z innymi stanami klinicznymi, np. urazami, oparzeniem czy zapaleniem trzustki. SIRS charakteryzuje się występowaniem 2 lub więcej z przedstawionych objawów: -temperatura ciała > 38°C lub < 36°C (w wypadku pomiaru pod pachą lub w ustach dodać 0,5°C -częstość akcji serca > 90/min; -częstość oddechu > 20/min lub pCO2 < 32 mm Hg (4,3 kPa); -+ leukocyty > 12000/mm3 lub < 4000/mm3, lub obecność > 10% niedojrzałych form w rozmazie. Jeżeli SIRS powstaje wskutek potwierdzonego zakażenia lub uzasadnionego podejrzenia zakażenia, to taki stan nosi nazwę sepsy (sepsis). Ciężką sepsę (severe sepsis) rozpoznaje się wtedy, gdy w przebiegu sepsy dochodzi do niewydolności narządów lub układów. Jeżeli u chorego z ciężką sepsą występuje oporna na leczenie hipotonia oraz zaburzenia perfuzji tkanek, pomimo wypełnionego łożyska naczyniowego, i konieczne jest stosowanie leków kurczących naczynia w celu utrzymania prawidłowego ciśnienia krwi, to taki stan nosi nazwę wstrząsu septycznego (septic shock). Jest on postacią ciężkiej sepsy, w której dominują zaburzenia czynności układu krążenia. W 2001 roku zaproponowano nową klasyfikację sepsy, uznając kryteria SIRS za zbyt mało swoiste i za nadmiernie czułe. Nowa klasyfikacja PIRO obejmuje następujące dane: P (predyspozycja) — wiek, płeć, choroby towarzyszące, genetyczny polimorfizm I (infekcja) — rodzaj patogenu i oporność na leki, umiejscowienie zakażenia R (reakcja) — objawy SIRS, markery zakażenia (IL-6, APC i in.) O (organy i ich dysfunkcja) — SOFA, MODS, ocena apoptozy,czynność mitochondriów. Należy zwrócić uwagę na to, że reakcja organizmu na zakażenie ma charakter ciągły i postępujący: od SIRS poprzez sepsę, ciężką sepsę do wstrząsu septycznego. Stwierdzany u chorych z ciężką sepsą zespół niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) stanowi wynik działania kaskady czynników bakteryjnych, mediatorów zapalenia, uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, aktywacji krzepnięcia i zahamowania fibrynolizy oraz zaburzeń przepływu krwi na poziomie mikrokrążenia. Należy się spodziewać, że liczba rozpoznawanych przypadków sepsy będzie się zwiększać, co spowodowane jest m.in. następującymi czynnikami: -wzrostem świadomości istnienia sepsy; -zwiększeniem się liczby inwazyjnych metod diagnostyki i monitorowania na OIT; -pojawieniem się szczepów antybiotykoopornych; -wzrostem liczby chorych z zaburzeniami odporności (HIV, nowotwory, przeszczepy); -starzeniem się społeczeństwa. W dotychczasowym poglądzie na patomechanizm sepsy dominowało przekonanie o podstawowej roli zapalenia w rozwoju jej odmiany ciężkiej. Obecnie udowodniono, że 3 podstawowe procesy mają równorzędne znaczenie w patomechanizmie ciężkiej sepsy. Triadę tę stanowią: -ogólnoustrojowy stan zapalny -aktywacja układu krzepnięcia -upośledzenie fibrynolizy i są one uważane za przyczynę zachorowalności na sepsę i śmiertelności nią spowodowanej.

Obraz kliniczny sepsy powstaje wtedy, gdy odpowiedź immunologiczna gospodarza nie podlega kontroli mechanizmów inhibitorowych, co powoduje uogólnioną i niekontrolowaną eliminację czynników chorobotwórczych i autodestrukcję własnych systemów komórkowych i narządów organizmu. A zatem ogólnoustrojowa reakcja zapalna rozwija się wtedy, gdy czynnik sprawczy, tzn. drobnoustroje i(lub) ich toksyczne produkty (główny czynnik endotoksyna -lipopolisacharyd, LPS -składnik błony komórkowej bakterii) są dostatecznie silne lub system odpornościowy organizmu nie jest w stanie, przez włączenie miejscowych mechanizmów kompensacyjnych, ograniczyć procesu zapalnego. Dochodzi wtedy do masywnego wyrzutu do układu krążenia mediatorów reakcji zapalnej, w tym cytokin prozapalnych (TNF-oc, II-1, IL-6, IL-8), a także cytokin przeciwzapalnych(IL-10,IL-4)tlenku azotu (NO), bradykininy, prosta-glandyn i wolnych rodników tlenowych. Mediatory prozapalne odpowiedzialne są za wystąpienie objawów SIRS. Cytokiny prozapalne powodują aktywację układu krzepnięcia. Zwiększenie się ekspresji czynnika tkankowego na powierzchni leuko­cytów i komórek śródbłonka naczyniowego prowadzi do uczynnienia zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia krwi. Wytworzona w tym procesie trombina, poprzez aktywację wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia krwi, nasila zapoczątkowaną reakcję zakrzepową. Dochodzi do gwałtownego zużycia naturalnych inhibitorów krzepnięcia: antytrombiny III i białka C, głównego modulatora przeciwdziałającego wykrzepianiu krwi w mikrokrążeniu. W wyniku reakcji zapalnej dochodzi do zmniejszenia się stężenia trombomoduliny i śródbłonkowego receptora białka C (EPCR), niezbędnych do aktywacji białka C. Równocześnie z nasilaniem się procesu wykrzepiania dochodzi do zahamowania fibrynolizy wskutek zwiększania się stężenia inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu, czego skutkiem jest upośledzona konwersja plazminogenu w plazminę. Dodatkowo spadek stężenia plazminogenu i zwiększone stężenie antyplazminy, odpowiedzialnej za wiązanie i unieczynnianie plazminy, sprawia, że upośledzenie fibrynolizy nasila proces wykrzepiania w mikrokrążeniu. Taka wieloczynnikowa aktywacja układu krzepnięcia powoduje: -uszkodzenie czynności śródbłonka z nasileniem się aktywności prokoagulacyjnej (TF, PAI-1, TAFI)
-zaburzenie procesów apoptozy
-działanie proadhezyjne przy udziale cząsteczek adhezyjnych (selektyn P, E, ICAM-1, YCAM-1); –wpływ na wazomotorykę (NO, TBX, endotelina) -zwiększenie przepuszczalności naczyń (TNF-cc, trombina). Obserwowana w ciężkiej sepsie dysregulacja apoptozy limfocytów, granulocytów i komórek śródbłonka jest odpowiedzialna za narastanie objawów niewydolności wielonarządowej. Pomimo postępów leczenia ciężka sepsa obarczona jest nadal dużą śmiertelnością (30-50%) i dlatego niezwykle ważne jest, aby kryteria rozpoznania klinicznego dotyczyły wczesnych objawów sepsy i były dostosowane do rutynowego rozpoznania klinicznego. Najważniejsze znaczenie w rozpoznawaniu sepsy mają objawy kliniczne, a dodatnie wyniki posiewów krwi występują jedynie u ok. 43% chorych. Bezpośrednie markery, biochemiczne wskaźniki sepsy, takie jak: białko C-reaktywne, prokalcytonina, antytrombina III, D-dimery, produkty rozpadu dopełniacza C3a, C5a, metabolity kwasu arachidonowego, czynnik aktywujący płytki czy wolne rodniki tlenowe, są przydatne do potwierdzenia zakażenia, choć większość z nich nie spełnia wymogów szybkiego rutynowego oznaczania. Dlatego też kryteria rozpoznania ciężkiej sepsy stanowią: -stwierdzenie zakażenia potwierdzonego mikrobiologicznie (tzn. występowanie patogenów w jałowym płynie ustrojowym) lub zakażenie podejrzewane klinicznie (np. perforacja narządu wewnętrznego, zapalenie płuc stwierdzone na podstawie RTG, zakażona rana); -objawy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej SIRS; -wystąpienie dysfunkcji co najmniej l narządu lub układu spowodowane przez sepsę. Klinicznymi objawami ciężkiej sepsy są: -gorączka lub hipotermia; -tachypnoe -tachykardia; -objawy obwodowego rozszerzenia naczyń; -wstrząs z zaburzeniami świadomości. W inwazyjnych badaniach hemodynamicznych i wynikach badań laborato­ryjnych stwierdza się: -mały obwodowy opór naczyniowy i dużą pojemność minutową serca; -wzrost zużycia tlenu; -leukocytozę i neutropenię; -kwasicę mleczanową; -zaburzenia czynności nerek i wątroby; -trombocytopenię/wykrzepianie wewnątrznaczyniowe; -zwiększenie się stężenia prokalcytoniny; -wzrost poziomu białka C-reaktywnego i cytokin. Ostra dysfunkcja narządowa spowodowana przez sepsę Układ krążenia: ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg (12,0 kPa) lub średnie<70 mm Hg (9,3 kPa) pomimo właściwej podaży płynów i odpowiednich wartości OCŻ > 8 mm Hg (l, l kPa), lub PCWP > 12 mm Hg lub konieczność stosowania leków naczyniokurczących. Układ oddechowy: objawy ostrej niewydolności oddechowej; PaO2/FiO2 < 250 i PCWP < 18 mm Hg lub w wypadku zapalenia płuc (chorób układu oddechowego): PaO2/FiO2 < 200 i PCWP < 18 mm Hg. Metabolizm: stężenie mleczanów > 1,5 x górna granica normy lub pH<7,30, lub BE < -5mEq/l. Krew: liczba płytek < 100000 lub zmniejszenie się ich liczby o 50% w porównaniu do największej wartości z ostatnich 3 dni. Układ moczowy: diureza 0,5 ml/kg m.c./h przez 2 h pomimo wolemii lub stężenie kreatyniny w surowicy krwi > 2 x górna granica normy laboratoryjnej; w wypadku wcześniejszej niewydolności nerek musi być spełnione inne kryterium. Wątroba: stężenie bilirubiny > 3 x górna granica normy laboratoryjnej lub kliniczne objawy żółtaczki lub INR > 3,0. Ośrodkowy układ nerwowy: objawy uogólnionej encefalopatii (stu-por, delirium, śpiączka). Klinicznym objawem wstrząsu septycznego jest uporczywa hipotonia, pomimo prawidłowego nawodnienia, wymagająca stosowania leków kurczących naczynia, i objawy upośledzonej perfuzji narządowej-kwasica mleczanowa i oliguria. Wstrząs septyczny jest konsekwencją interakcji różnych zmian hemodynamicznych: -zmniejszenia się oporu obwodowego; -nieprawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego; -zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego; -zaburzeń dystrybucji narządowego przepływu krwi. We wstrząsie septyczny m stwierdza się różne profile zmian hemodynamicznych: -hipowolemiczny: zwiększenie się przepuszczalności naczyń włosowatych (hipowolemia bezwzględna); rozszerzenie naczyń żylnych; -obturacyjny: wzrost płucnego oporu naczyniowego; -kardiogenny: zmniejszenie się kurczliwości mięśnia sercowego; -dystrybucyjny: dotyczący makrokrążenia-hipoperfuzja trzewna; dotyczący mikrokrążenia-przeciek kapilarny (shuni); -cytotoksyczny: niezdolność do utylizacji tlenu-zaburzenia czynności mitochondriów.

Wyrównanie hipowolemii jest podstawowym postępowaniem leczniczym. Po jej wyrównaniu stwierdza się hiperdynamiczny stan krążenia z dużą pojemnością minutową serca i małym obwodowym oporem naczyniowym, który jest najbardziej charakterystycznym parametrem hemodynamicznym wstrząsu septycznego, w przebiegu którego dochodzi do ostrej niewydolności prawej i lewej komory z ich rozszerzeniem kompersującym wielkość pojemności wyrzutowej. Wazodylatacja i wazoplegia są spowodowane działaniem różnych mediatorów reakcji zapalnej, przede wszystkim tlenku azotu. Obserwowane zaburzenia mikrokrążenia wynikają głównie ze zmian czynności śródbłonka (aktywowanie i zaburzenie procesów wykrzepiania i apoptozy). O złym rokowaniu we wstrząsie septycznym świadczy: -niski, niereagujący na farmakoterapię obwodowy opór naczyniowy -skrajnie duże wartości wskaźnika sercowego (< 7 l/min/m2); -uporczywa taćhykardia; -zmniejszenie się wartości wskaźnika pojemności końcoworozkurczowej lewej komory (LVEDVI) — ograniczenie podatności lewej komory -brak klinicznej reakcji na leki inotropowe. Ostra niewydolność oddechowa (acute lung injurylacute respiratory disstres syndrome, ALI/ARDS) spowodowana ciężką sepsą charakteryzuje się ciężką hipoksemią, małą podatnością płuc, obrzękiem śródmiąższowym i pęcherzykowym z rozsianymi zmianami stwierdzanymi w RTG. Zmiany w układzie krzepnięcia wywołane sepsą powodują zahamowanie procesów anty koagulacji i fibrynolizy z aktywacją procesu krzepnięcia. Dochodzi do szybkiego spadku liczby płytek krwi, zmniejszenia aktywności antytrombiny III i białka C oraz wzrostu ilości produktów degradacji fibry nogenu. Ponieważ śmiertelność z powodu ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego jest nadal bardzo duża, niezwykle istotne znaczenie mają wytyczne opracowane przez ekspertów reprezentujących 11 organizacji międzynarodowych, pod auspicjami Surviving Sepsis Campaign, dotyczące leczenia ciężkiej sepsy i wstrząsu septyczneg0(od 2004 roku) Leczenie ciężkiej sepsy Leczenie ciężkiej sepsy opiera się na poniższych zasadach. -Wstępne postępowanie przeciw wstrząsowe obejmujące pierwsze 6 h wg E. Riversa-early goal-directed therapy. -Wczesne zastosowanie antybiotyków o szerokim zakresie działania, poprzedzone pobraniem materiału do badań bakteriologicznych. -Ponowna (po 48-72 h) ocena leczenia antybiotykami i zazwyczaj 7-10-dniowa antybiotykoterapia. -Kontrola źródła zakażenia (nacięcie i drenaż ropni, usunięcie zakażonych tkanek, cewników itp.) metodą, której korzyści zastosowania przewyższają ryzyko. -Intensywna terapia płynami w celu przywrócenia ciśnienia napełnienia w układzie krążenia; równoważność krystaloidów i koloidów-brak dowodów naukowych przewagi jednego rodzaju płynów nad drugimi. -Stosowanie leków kurczących naczynia; preferowane: norepinefryna (lek alfa-adrenergiczny, skutecznie podnosi ciśnienie krwi, w dawce 0,01-3,3 (ig/kg mc./min poprawia czynność nerek) i dopamina (stosowana w dawce 15 (ag/kg mc./min, wykazuje lepsze od norepinefryny działanie inotropowe; stosowanie małych dawek dopan nie ma uzasadnienia), fenylefryna (selektywny agonista recepto alfa-adrenergicznych, stosowany u chorych z hipotensją, u kto tachykardia ogranicza podawanie innych amin katecholowych), zopresyna (w dawce 0,01-0,04 j.m./min, silnie kurczy naczynia, mc spowodować spadek pojemności minutowej serca, niedotlenie mięśnia sercowego i kończyn). -W celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego stosowa dobutaminy (w dawce 2-28 |ig/kg mc./min); w wypadku niskie ciśnienia łączonej z lekami kurczącymi naczynia. Należy unik nadmiernej podaży tlenu (DO2).

-Podaż kortykosteroidów (hydrokortyzon 200-300 mg/24 h, flud-rokortyzon 50 (ig) przez 7 dni u chorych we wstrząsie septycznym. Hamują one transkrypcję TNFoc i IL-6, zmniejszają uwalnianie cytokin, uruchamiają oporny receptor steroidowy, zwiększają czułość i wrażliwość receptorów alfa i beta. -Stosowanie rekombinowanego aktywowanego białka C (rhAPC — Xigris) u chorych na ciężką sepsę-po wykluczeniu przeciwwskazań — zwiększa przeżywalność chorych z niewydolnością wielonarządową spowodowaną ciężką sepsą. -Po ustąpieniu hipoperfuzji i w wypadku nieobecności choroby wieńcowej i ostrego krwawienia zalecane osiągnięcie stężenia Hb 4,34-5,59 mmol/ł (7-9 g/dl) -przetoczenia ME przy stężeniu Hb < 4,34 mmol/1 (7,0 g/dl). Właściwe stosowanie mrożonego osocza i koncentratu płytek < 5000/mm3; rozważenie podania osocza przy liczbie 5000-30 000/mm3; wprowadzenie procedur inwazyjnych, gdy liczba płytek wynosi > 50 000/mm3. -Mechaniczna wentylacja w ALI/ARDS spowodowanym sepsą; Vt 6 ml/kg mc., plateau ciśnienia końcowowdechowego < 30 cm H2O, dozwolona hiperkapnia, pozycja półsiedząca (45°), wdrożenie protokołu do odłączenia wentylacji mechanicznej.

• Możliwa sedacja, unikanie leków zwiotczających mięśnie. -Utrzymywanie glikemii > 80 mg% i < 150 mg% (4,44-8,53 mmol/1) przez stosowanie insuliny, z oznaczaniem stężenia glukozy co 30-60 min; po ustabilizowaniu poziomu glukozy (4,44-6,11 mmol/l=80-110 mg%) co 4 h oznaczanie glikemii.

• Równoważność ciągłej hemoflltracji żylno-żylnej i przerywanej hemodializy w ostrej niewydolności nerek spowodowanej sepsą. -Nieprzydatność wodorowęglanu sodu przy pH > 7,15. -* Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich: środki farmakologiczne (heparyna) lub mechaniczne (pończochy, urządzenia z przerywanym uciskiem kończyn dolnych). -Profilaktyka owrzodzeń stresowych żołądka: inhibitory receptora histaminowego H2, sukralfat lub inhibitory pompy protonowej.

• Odpowiednia modyfikacja leczenia żywieniowego, zwłaszcza wczesne żywienie dojelitowe poprawiające czynność immunologiczną jelit, przyczyniająca się do poprawy rokowania i skrócenia czasu hospitalizacji chorych z ciężką sepsą i wstrząsem septycznym. -Rozważenie zaprzestania podtrzymywania życia w odpowiednich przypadkach; omówienie z chorymi i ich rodzinami planu opieki (uwzględniającego wyniki i realistyczne cele leczenia). Wdrożenie terapii opartej na wiarygodnych danych powinno przyczynić się do poprawy rokowania u chorych z ciężką sepsą i wstrząsem septycznym. Ponieważ korzyści z określonego leczenia są udokumentowane w ograniczonym zakresie, pojawienie się nowych danych może spowodować modyfikację aktualnie przyjętych zaleceń. Powszechnie zalecane jest stosowanie ludzkiego, rekombinowanego, aktywowanego białka C (Xigris), którego skuteczność wykazano w wielo-ośrodkowym, prospektywnym, randomizowanym, podwójnie ślepym i kontrolowanym badaniu PROWESS. Wspomagając standardową terapię ciężkiej sepsy Xigris, stosowany w dawce 24 jug/kg mc./h przez 96 h przywraca przepływ w mikrokrążeniu, poprawia czynność niewydolnych narządów i zmniejsza śmiertelność o 22%. Xigris działa wielokierunkowo: -przeciwzakrzepowo-przez inaktywację czynników Va i VIIIa; -przeciwzapalnie-w wyniku hamowania wytwarzania trombiny, produkcji cytokin i aktywacji neutrofilów; -profibrynolitycznie-hamowanie PAI-J, TAFI-blokowanie plazminogenu i przywracanie aktywności fibry nolitycznej osocza; -ochronnie-hamuje apoptozę komórek śródbłonka w wyniku modulacji genów odpowiedzialnych za programowaną śmierć komórek śródbłonka. Xigris hamuje zatem uogólnioną reakcję zapalną i wykrzepianie wewnątrznaczyniowe; blokując kaskadę sepsy, powoduje szybką normalizację parametrów hemodynamicznych ze skróceniem czasu stosowania leków podwyższających ciśnienie. Poprawa parametrów oddechowych pozwala na skrócenie czasu wentylacji mechanicznej.Pszyspiesza również normalizację czynności nerek. Aktywowane białko C stosowane w Polsce od 2002 r. spowodowało bardzo wyraźne zmniejszenie się śmiertelności. Wyniki uzyskane z inter-netowego rejestru sepsy na OIT wykazały, że powodem dużej śmiertelności chorych (55%) była dysfunkcja 4 i większej liczby narządów w chwili rozpoznania sepsy, co świadczy o późnym kierowaniu chorych na te oddziały. Najczęstszym powodem zakażenia było zapalenie otrzewnej, a dominującym patogenem były bakterie Gram(-). Oprócz standardowej terapii ciężkiej sepsy u ok. 9% chorych stosowany był Xigris, a śmiertelność w tej grupie była znamiennie mniejsza niż u pozostałych chorych i wynosiła 36%. Konieczne są jednak dalsze badania epidemiologiczne ciężkiej sepsy, co pozwoli na: -dokładne rozpoznanie skali tego problemu; -stworzenie warunków jej leczenia (np. zespół do spraw leczenia ciężkiej sepsy) -działania organizacyjne zapewniające przestrzeganie wytycznych leczenia ciężkiej sepsy -zmiany finansowania gwarantujące właściwą jakość postępowania terapeutycznego -działania edukacyjne -tworzenie podstaw do opracowania Narodowego Programu ds.Leczenia Ciężkiej Sepsy. Założeniem takiego postępowania jest spowodowanie 25-procentowego zmniejszenia śmiertelności z powodu ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego w ciągu 5 lat.

         PIELĘGNOWANIE CHOREGO W STANIE CIĘŻKIEJ SEPSY: 
  

  Pacjenci z zespołem ciężkiej sepsy leczeni są w Polsce na oddziałach intensywnej terapii, najczęściej z powodu schorzeń chirurgicznych (54%) i wewnątrzbrzusznych (48%). Śmiertelność w tej grupie chorych jest bard/o duża (54%), większa niż w publikowanych badaniach epidemiologicznych z innych krajów. Dlatego ważne jest, aby kryteria rozpoznania klinicznego dotyczyły wczesnych objawów sepsy, co daje możliwość podjęcia właściwej intensywnej opieki oraz poprawia wyniki leczenia. Sepsa to zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS) spowodowanej zakażeniem, przebiegający z takimi objawami, jak: gorączka, tachykardia, tachypnoe i leukocytoza. Jeżeli wymienionym objawom towarzyszą zaburzenia czynności OUN, serca, płuc, wątroby, jelit czy nerek, używa się określenia ciężka sepsa.Ciężką sepsę przebiegającą ze spadkiem ciśnienia i zaburzeniem perfuzji tkanek, mimo właściwego wypełnienia łożyska naczyniowego, co wymaga podawania leków obkurczających naczynia (działających wazoaktywnie), określa się jako wstrząs septyczny. PROBLEM I: ryzyko wystąpienia wstrząsu septycznego Cechy charakterystyczne: -hipotonia u dorosłych-spadek ciśnienia tętniczego skurczowego < 105 mm Hg zmierzonego w pozycji siedzącej; ciśnienie tętnicze skurczowe < 90 mm Hg lub średnie < 70 mm Hg przez co najmniej l h pomimo właściwej podaży płynów i odpowiednich wartości OCŻ > 8 mm Hg lub PCWP > 12mmHg -wyniki badań dodatkowych: leukocytoza, trombocytopenia. hiperbilirubinemia. wzrost stężenia kreatyniny i mocznika, zwiększone stężenie glukozy; w badaniach gazometrycznych w pierwszej fazie wstrząsu obserwuje się spadek PaC2 oraz niedobór zasad. Cel opieki -Pierwsze 6 h leczenia przeciwwstrząsowego ma na celu utrzymanie OCŻ, ciśnienia tętniczego, wysycenia hemoglobiny tlenem na poziomie poprawiającym perfuzję tkanek. Interwencje pielęgniarskie -Pomiar i utrzymanie OCŻ na poziomie 8-12 mm Hg u chorych wentylowanych mechanicznie 12-15 mm Hg w celu zrównoważenia zwiększonego ciśnienia w klatce piersiowej. -Kontrola ciągła i zapis średniego ciśnienia tętniczego-utrzymywanie na poziomie > 65 mm Hg -Ciągłe monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią (u chorych w stanie wstrząsu pomiar ciśnienia tętniczego pośredniego jest zwykle niedokładny), pielęgnacja dostępu tętniczego. Ciągłe monitorowanie temperatury ciała, wskazane obwodowej i centralnej; obliczenie różnicy między nimi pozwala na szybką i prostą ocenę niewydolności układu krążenia; rosnąca różnica świadczy o centralizacji krążenia. -Ocena stanu świadomości chorego z zastosowaniem skali GCS. Ocena zaburzeń oddychania (częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania). -Ocena zabarwienia powłok skórnych. -Założenie pułsoksymetru i ciągła ocena wysycenia tlenem hemoglobiny krwi tętniczej (SaO2> 95%); we krwi żylnej utrzymywanie saturacji na poziomie SaO2 > 70%. -Cewnikowanie pęcherza moczowego i kontrola diurezy godzinowej; utrzymywanie diurezy > 0,5 ml/kg mc./h. PROBLEM II: zaburzenia perfuzji tkanek prowadzące do zmian narządowych Mechanizm zmian narządowych obejmuje 2 kategorie zjawisk:

• przerwanie perfuzji tkankowej spowodowane hipowolemią i spadkiem ciśnienia tętniczego w początkowej fazie wstrząsu;

• miejscowe zmiany tkankowe wywoł torami w późnej fazie wstrząsu septycznego Cechy charakterystyczne -Układ krążenia: spadek napięcia na serca jako pompy;ciśnienie skurczowe <90mm Hg lub średnie < 70 mm Hg

• Uklad oddechowy: zmniejszenie powietrzności płuc(obrzęk śródmiąższowy I rozsianie ogniska niedodmy)wzrost częstotliwości oddechów,pogorszenie się wymiany gazowej,hipoksemia tętnicza I hiperkapnia(spadek PaO2 I zwiększenie się PaCO2),zanikowe ciśnienie w pęcherzykach płucnych <18 mm Hg. Uklad pokarmowy: zaburzenia krążenia trzewnego, powodujące erozję błony śluzowej żołądka i jelit, co może prowadzić do krwotoków i perforacji. Niedostateczne krążenie krezkowe prowadzi do translokacji (przełamanie bariery jelitowej) bakterii do węzłów chłonnych, co pogłębia zmiany septyczne w wątrobie. Nerki: zmniejszenie filtracji nerek i oliguria (0,5 ml/kg mc./h przez 2h) stężenie kreatyniny w surowicy > 177 pmol/1 (2 mg/dl). Ośrodkowy układ nrwowy: objawy encefalopatii (stupor, delirium, śpiączka). Cel opieki:
  -wyrównanie hipotonii i zwiększenie przepływu tkankowego. Interwencje pielęgniarskie *Uzyskanie dostępu naczyniowego obwodowego. *Udział w uzyskaniu dostępu naczyniowego centralnego. *Przetaczanie płynów (koloidy lub krystaloidy) wg zaleceń w celu zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej.

• Ocena reakcji na płynoterapię (ciśnienie tętnicze bezpośrednie, OCŻ. diureza, występowanie obrzęków). *Podawanie leków obkurczających naczynia zgodnie z planem leczenia w celu utrzymania perfuzji w stanie zagrażającej życiu hipotonii. Środki wazoaktywne: norepinefryna i dopamina podawane są do cewnika umieszczonego w żyle głównej. *Podawanie dobutaminy w celu zwiększenia pojemności minutowej serca. *Podawanie hydrokortyzonu (w dawkach podzielonych lub we wlewie dożylnym) zalecane u chorych we wstrząsie septycznym, u których pomimo nawodnienia niezbędne jest stosowanie leków obkurczających naczynia w celu utrzymania odpowiedniego ciśnit niczego. *Podawanie rekombinowanego ludzkiego aktywowanego zalecane u chorych z rozpoznaniem ciężkiej sepsy dolnością 2 lub więcej narządów wywołaną procesem septycznym.Preparat rhAPC (Xigris) podawany jest we wlewie 24 |4g/kg mc./li przez 96 h. Infuzja rhAPC powinna się odbywać przez oddzielne wkłucie dożylne lub oddzielny kanał w wielokanałowym cewniku w żyle centralnej. Lek należy chronić przed temperaturą i(lub) bezpośrednim działaniem słońca (podawać w zaciemnionym zestawie: pompy powinny być umieszczone jak najdalej od źródła ciepła). *Ostra niewydolność oddechowa lub ARDS (chory wymaga cznnej wentylacji płuc): -przestrzeganie zleceń wentylacji: unikanie dużych oddechowych (TV = 6 ml/kg mc. oraz plateau ciśnień końcowowdechowego < 30 cm fLO = 0,3 kPa, dopuszczalne do wzrostu ciśnienia parcjalnego PaCO, we krwi tętniczej dozwolona hiperkapnia). jeśli jest to konieczne do ograniczenia objętości oddechowej i ciśnienia plateau: -ułożenie na brzuchu (prone positiori) w celu zmniejszenia FiO2 i ciśnienia końcowowydechowego oraz. łatwiejszego przywrócenia skutecznej wymiany gazowej, co obserwuje się we wzroście PaO2 i spadku PaCO2 w ułożeniu na brzuchu należy pamiętać o zapobieganiu powikłaniom związanym z przemieszczeniem się rurki intubacyjnej i cewników w żyłach centralnych; -jeśli nie ma przeciwwskazań-układanie chorych wentylowanych mechanicznie w pozycji półsiedzącej na łóżku z wezgłowiem uniesionym pod katem 45°; pozycja ta zmniejsza częstotliwość występowania zapalenia płuc związanego z wentylacją mechaniczną; -udział we wdrożeniu protokołu odstawienia wentylacj cznnej-próby samodzielnego oddychania skracają okres mechanicznej wentylacji płuc; -podawanie zgodnie z planem leczenia leków uspokajających w powtarzanych wstrzyknięciach lub w ciągłym wlewie dożylnym, do osiągnięcia założonego stopnia sedacji, za pomocą skali Ramsaya. *Ostra niewydolność nerek: -ocena diurezy godzinowej i stężenia kreatyniny we krwi -monitorowanie w sposób ciągły parametrów hemodynamicznych:ciśnienia tętniczego, tętna, EKG; -przygotowanie chorego do przerywanej hemodializy lub ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej; ciągła hemofiltracja umożliwia łatwiejszą kontrolę równowagi płynowej u chorych z sepsą niestabilnych hemodynamicznie. Ośrodkowy układ nerwowy: -obserwacja objawów ze strony OUN; -ocena stanu świadomości z zastosowaniem GCS. PROBLEM III: zakażenie w przebiegu ciężkiej sepsy Jest to proces patologiczny, charakteryzujący się reakcją zapalną na obecność patogennych lub potencjalnie patogennych drobnoustrojów w tkankach, płynach lubjamach ciała, które w warunkach prawidłowych są pozbawione takich patogenów. Cechy charakterystyczne: -identyfikacja patogennych organizmów w normalnie jałowym płynie ustrojowym -obecność leukocytów w normalnie sterylnym płynie ustrojowym -zakażenie potwierdzone mikrobiologicznie lub podejrzewane na podstawie obrazu klinicznego. Cele opieki: -udział pielęgniarki w rozpoznaniu i leczeniu zakażenia -przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki podczas wykonywania czynności zawodowych. Interwencje pielęgniarskie *Pobranie materiału do badania mikrobiologicznego, co najmniej 2 próbek krwi na posiew. Ważne jest, aby krew do badań mikrobiologicznych pobierać bezpośrednio z żyły obwodowej przez cewniki znajdujące się w naczyniach. Jeżeli z obu posiewów wyhoduje się ten sam drobnoustrój, zwiększa się prawdopodobieństwo, że to on jest czynnikiem etiologicznym ciężkiej sepsy. *Wczesne dożylne podawanie leków przeciw drobnoustrojom, zgodnie z planem; często wymaga dodatkowego dostępu naczyniowego. Po 48-72 h ponowna kontrola mikrobiologiczna, aby ocenić skuteczność leczenia przeciwdrobnoustrojowego. *Kontrola zakażenia cewników naczyniowych: badania mikrobiologiczne krwi (najlepiej pobrać krew z każdego kanału wszystkich cewników naczyniowych); gdy wynik posiewu krwi pobranej z cewnika naczyniowego jest dodatni znacznie wcześniej (tj. > 2 h) niż wynik posiewu krwi pobranej z żyły obwodowej przez bezpośrednie nakłucie, może to wskazywać, że ten właśnie cewnik jest źródłem zakażenia; -przestrzeganie zasad aseptyki przy zakładaniu i obsłudze dostępu żylnego

• przestrzeganie czasu pozostawienia kaniuli w naczyniu krwionośnym -obserwacja kilkakrotna w ciągu dyżuru miejsca wkłucia pod kątem występowania objawów miejscowych zakażenia (zaczerwienienie, obrzęk, stwardnienie lub wyciek ropny w obszarze skóry w odległości do 2 cm od ujścia cewnika naczyniowego)
• zapewnienie stałego przepływu przez kaniulę w zależności od jej średnicy i długości -usunięcie kaniul w przypadku wystąpienia cech stanu zapalnego;należy zabezpieczyć jałowo miejsce wkłucia: końcówkę cewnika(ok. 3 cm) pobrać do jałowego pojemnika do badania mikrobiologicznego;
• udokumentowanie miejsca, rodzaju i czasu założenia cewników naczyniowych. *Kontrola zakażenia dróg oddechowych: -pobieranie wydzieliny z dróg oddechowych do badania mikrobiologicznego; -wspomaganie czynności usuwania wydzieliny z drzewa tchawiczooskrzelowego: nawilżanie wdychanego powietrza, terapia mukolityczna zgodnie z planem leczenia, unikanie upłynniania wydzieliny roztworem fizjologicznym NaCl; -utrzymanie jałowości wyposażenia w kontakcie z. rurką dotchawiczą. *Kontrola zakażeń układu moczowego: -obserwacja miejsca założenia cewnika moczowego -pobieranie moczu do badania ogólnego i mikrobiologicznego (bez rozłączenia systemu drenującego) -stosowanie zamkniętego układu drenującego (zbiornik na mocz poniżej pęcherza) -systematyczna pielęgnacja ujścia zewnętrznego cewki moczowej, kontrola diurezy. *Kontrola zakażenia miejsca operowanego: -obserwacja rany operacyjnej, drenaży (utrzymanie drenaży w systemie zamkniętym) -pobieranie materiału z rany do badania mikrobiologicznego
• dbanie o higienę skóry, bielizny osobistej i pościelowej. PROBLEM IV:gorączka Gorączka jest procesem przystosowawczym, podczas którego prawidłowa temperatura ciała podnosi się pod wpływem krążących pirogenów. Gorączka jest objawem zapalenia, a nie zakażenia. Cecha charakterystyczna: -temperatura ciała > 38°C, mierzona pod pachą bez względu na porę doby. Cele opieki: -obniżenie temperatury ciała -utrzymanie zakresu temperatury ciała stosownie do stanu chorego. Interwencje pielęgniarskie *Ocena temperatury w sposób ciągły (obwodowej i centralnej). Temperatura centralna jest ok. l ,0°C wyższa od temperatury w dole pachowym i o 0,5°C wyższa od temperatury w jamie ustnej. *Pobranie materiału do badania mikrobiologicznego. *Podawanie antybiotyków zgodnie z planem leczenia. *Podawanie zgodnie z planem leczenia leków uspokajających i hamujących autonomiczny układ nerwowy, co zmniejsza wytwarzanie ciepła i obronny odczyn organizmu przy usuwaniu ciepła. *Stosowanie metod fizycznych obniżających temperaturę ciała. *Higiena i nawilżanie skóry i błon śluzowych. *Higiena pościeli i bielizny osobistej. PROBLEM V: hiperglikemia W miarę rozwoju sepsy pojawia się oporność na insulinę i dochodzi do spadku wychwytu glukozy. Glukozę uważa się za silny czynnik prozapalny. Szczegółowa analiza wyników badań klinicznych wykazała, że korzystny efekt wynika głównie ze zmniejszenia stężenia glukozy, a nie z zastosowania insuliny. Cechy charakterystyczne: -stresową hiperglikemię należy rozpoznawać u każdego ciężko chorego, bez wywiadu cukrzycowego, z glikemią > 6,11 mmol/1 (110 mg%); międzynarodowe wytyczne leczenia ciężkiej sepsy zalecają stężenie glukozy we krwi < 8,33 mmol/1 (150 mg%). Cel opieki: -utrzymanie stężenia glukozy w przedziale 4,44-6,4 mmol/1 (80-100 mg%). Interwencje pielęgniarskie: *Kontrola stężenia poziomu glukozy we krwi-niezbędny gluko-metr. W pierwszej fazie leczenia insuliną glikemią powinna być kontrolowana co 30 min, po ustabilizowaniu się stężenia glukozy co 4 h. *Podawanie insuliny na zlecenie w zależności od stężenia wyjściowego glukozy i pod ścisłą kontrolą glikemii, ze względu na niebezpieczeństwo hipoglikemii (groźna hipoglikemia-stężenie glukozy < 2,22 mmol/1 (40 mg%), która zagraża wystąpieniem nieodwracalnego uszkodzenia OUN. PROBLEM VI: ryzyko zakrzepowego zapalenia żył głębokich Stan zapalny występuje w obrębie ściany naczynia żylnego i wokół niego. Zakrzcpica żylna rozwija się najczęściej w żyłach głębokich kończyny dolnej i miednicy mniejszej. Jeśli dojdzie w nieh do zwolnienia przepływu krwi lub uszkodzenia ich ścian czy zmian w składzie samej krwi. wyzwalana jest reakcja powodująca powstanie zakrzepu. Zakrzep powstający w naczyniu żylnym całkowicie lub częściowo zatyka je i uniemożliwia prawidłowy przepływ krwi. Cechy charakterystyczne: -ból ustępujący dość szybko po unieruchomieniu i rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego -niesymetryczny obrzęk kończyn, który umiejscowiony jest najczęściej w okolicy kostki, na całym podudziu lub nawet na udzie w zależności od wysokości powstania zakrzepu w naczyniu -gorączka; nie jest zwykle wysoka, choć może dochodzić do 40°C i być jedynym objawem choroby -tachykardia; może być jedynym sygnałem drobnej zatorowości płucnej
• zwiększone ucieplenie i zaczerwienienie skóry; wynika ze stanu zapalnego przestrzeni wokół zakrzepniętego naczynia oraz ze zwiększonego przepływu krwi w naczyniach włosowatych -nadmierne wypełnienie żył powierzchownych spowodowane zablokowaniem skrzepliną odpływu krwi przez żyły głębokie i skierowaniem jej strumienia do żył powierzchownych -sinica skóry stóp i podudzi wynikająca z zastoju krwi w krążeniu żylnym i z niedotlenienia tkankowego. Cele opieki: -zapobieganie zakrzepowemu zapaleniu żył -zmniejszenie ciśnienia w układzie żylnym kończyny, które poprawia działanie pompy mięśniowej oraz wpływa na poprawę parametrów mikrokrążenia -zapobieganie zatorom.

Interwencje pielęgniarskie *Monitorowanie parametrów biochemicznych układu krzepnięcia (APTT), początkowo co 6 h, następnie l x/dz. (w przypadku podawania heparyny niefrakcjonowanej). *Podawanie zgodnie z planem leczenia heparyny niefrakcjonowanej w małej dawce albo heparyny małoczasteczkowej. Heparyna zapobiega powiększaniu się zakrzepu, jak również tworzeniu się nowych ognisk zakrzepicy. *Uniesienie kończyn dolnych o 30-40° powyżej poziomu tułowia. *Kontrola poruszania kończynami dolnymi w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych kilka razy dziennie. *Używanie pończoch elastycznych o zmiennym stopniu ucisku. Stosowanie ucisku zmniejsza refluks żylny oraz poprawia wydajność pompy mięśniowej. *Obserwacja stanu klinicznego chorego w celu rozpoznania zatoru tętnicy płucnej (tętno, ciśnienie tętnicze, oddech, zabarwienie wydzieliny z dróg oddechowych, świadomość).