Nerki to ważne organy, działające jak sita, które - produkując mocz - filtrują i oczyszczają krew z produktów ubocznych trawienia i dodatkowych płynów. Regulują ilość płynu i różnych soli w organizmie, sprzyjając kontroli ciśnienia krwi. Uwalniają również wiele hormonów i witaminę D, która kontroluje wchłanianie wapnia do kości. Choroba nerek występuje wtedy, gdy nerki stają się niewydolne. Każda nerka zawiera około miliona maleńkich naczyń krwionośnych nazywanych nefronami. Choroba nerek spowodowana jest uszkodzeniem tych właśnie naczyń krwionośnych. Uszkodzenie może powodować przeciekanie naczyń krwionośnych, lub w niektórych przypadkach, zatrzymać ich pracę, wskutek czego nerki pracują mniej efektywnie. Choroba nerek może być bardzo poważnym schorzeniem, dlatego niezwykle ważnym jest, by ją jak najszybciej wykryć. Może ona wystąpić u każdego, lecz pojawia się częściej u cukrzyków, osób z wysokim ciśnieniem krwi oraz rasy czarnej i pochodzenia południowo-azjatyckiego. Uszkodzenie nerek spowodowane przez cukrzycę to nefropatia cukrzycowa. Jeśli cukrzyca nie jest właściwie kontrolowana, wysoki poziom glukozy we krwi może uszkodzić naczynia krwionośne w nerkach powodując ich przeciekanie, podczas gdy wysokie ciśnienie krwi w naczyniach krwionośnych uniemożliwia im filtrowanie produktów ubocznych trawienia. Choroba nerek w cukrzycy rozwija się bardzo wolno, na przestrzeni wielu lat, i występuje najczęściej u osób, które chorują od ponad 20 lat. Nefropatia cukrzycowa zaliczana jest do późnych powikłań cukrzycy o charakterze mikroangiopatii. Charakteryzuje się zwyrodnieniem małych naczyń krwionośnych kłębków nerkowych w przebiegu długotrwale występującej hiperglikemii. Nefropatia cukrzycowa manifestuje się obecnością mikroalbuminurii lub białkomoczu. Prowadzić to może do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Dochodzi do zmian w błonie podstawnej, prowadzących do zmniejszenia jej ładunku ujemnego i zwiększenia średnicy porów, a wskutek hiperglikemii zwiększa się ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. W efekcie wzrasta przesączania albuminy, najpierw w postaci mikroalbuminurii, a następnie jawnego białkomoczu. Z upływem czasu następuje szkliwienie kłębuszków, włóknienie tkanki śródmiąższowej i rozwój niewydolności nerek. Rozwój nefropatii cukrzycowej zależy od: • czasu trwania cukrzycy, • stopnia niewyrównania gospodarki węglowodanowej • towarzyszącego nadciśnienia tętniczego • czynników genetycznych • Klinicznie jawna nefropatia u chorych na cukrzycę typu 1 rozwija się u około 35–45% pacjentów. Wśród osób chorych na cukrzycę typu 2 częstość tego powikłania wynosi około 20%. Nefropatia cukrzycowa stanowi najważniejszą przyczynę schyłkowej niewydolności nerek, obejmując około 30% wszystkich jej przypadków. Podział kliniczny nefropatii cukrzycowej obejmuje 4 główne okresy choroby:

1. bezobjawowy (odpowiadający I i II fazie rozwoju nefropatii cukrzycowej wg Mogensena)
2. mikroalbuminuria (III faza)
3. białkomocz jawny (IV faza)
4. niewydolność nerek (V faza) objawy W stadium początkowej nefropatii nie stwierdza się typowych objawów, a nadciśnienie tętnicze może wynikać z innych przyczyn. Dlatego też ustalenie rozpoznania początkowej nefropatii (stadium III) opiera się wyłącznie na wynikach badań biochemicznych (nadmierne wydalanie albumin z moczem). Kolejne stadia manifestują się ogólnym osłabieniem, łatwym męczeniem się, obrzękami, wysokim ciśnieniem tętniczym i szaroziemistym zabarwieniem skóry. Chory z takimi objawami wymaga specjalistycznej opieki diabetologiczno-nefrologicznej.